1．人工呼吸機(jī)治療

(1)高通氣治療：

建議用輕度的高通氣治療，將PaO2維持在大于80mmHg，PaCO2 30～35mmHg。當(dāng)病人經(jīng)12～48h趨于穩(wěn)定后，可將氧飽和度維持在>90%，為盡量減少肺氣壓傷，此時(shí)可允許PaCO2稍升高。

(2)無肺實(shí)質(zhì)性疾病：

如病人無明顯肺實(shí)質(zhì)性疾病時(shí)，呼吸頻率可設(shè)置于60～80次/min，吸氣峰壓力25cmH2O左右，呼氣末正壓2～4cmH2O，吸氣時(shí)間0.2～0.4s；呼吸機(jī)流量20～30L/min。

(3)有肺實(shí)質(zhì)性疾病時(shí)：

當(dāng)有肺實(shí)質(zhì)性疾病，可用較低的呼吸機(jī)頻率，較長(zhǎng)的吸氣時(shí)間，呼氣末正壓可設(shè)置為4～6cmH2O。如氧合改善不理想時(shí)，可試用高頻呼吸機(jī)治療。

2．糾正酸中毒及堿化血液

可通過高通氣、改善外周循環(huán)及使用碳酸氫鈉方法，使血pH值增高達(dá)7.45～7.55。

3．維持體循環(huán)壓力

(1)維持正常血壓：

當(dāng)有容量丟失或因血管擴(kuò)張藥應(yīng)用后血壓降低時(shí)，可用5%的人血白蛋白、血漿或輸血。

(2)使用正性肌力藥物：

可用多巴胺2～10µ；g/(kg·min)，及(或)多巴酚丁胺2～10µ；g/(kg·min)。

4．藥物降低肺動(dòng)脈壓力

PPHN可由肺血管發(fā)育不良、發(fā)育不全或功能性適應(yīng)不良所致，藥物治療目的是使肺血管平滑肌舒張、血管擴(kuò)張，但不同病因所致的PPHN對(duì)藥物有不同的反應(yīng)。擴(kuò)血管藥物往往不能選擇性擴(kuò)張肺動(dòng)脈，其臨床療效常有限。NO吸入的開展使ECMO的應(yīng)用減少，病人住院時(shí)間減少，但對(duì)總死亡率下降還不夠明顯。NO吸入需投入的費(fèi)用也是應(yīng)考慮的問題。因此，有必要對(duì)在這個(gè)“NO時(shí)代”被遺忘的藥物治療做重新考慮。可試用：

(1)硫酸鎂：

能拮抗Ca2 進(jìn)入平滑肌細(xì)胞；影響前列腺素的代謝；抑制兒茶酚胺的釋放；降低平滑肌對(duì)縮血管藥物的反應(yīng)。硫酸鎂劑量：負(fù)荷量為200mg/kg，20min靜脈滴入；維持量為20～150mg/(kg·h)，持續(xù)靜脈滴注，可連續(xù)應(yīng)用1～3天，但需監(jiān)測(cè)血鈣和血壓。有效血鎂濃度為3.5～5.5mmol/L。

(2)妥拉唑林：

1～2mg/kg靜脈注射，10min注完；維持量為0.2～2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃腸道出血、體循環(huán)低血壓等不良反應(yīng)，已較少用于PPHN。

(3)前列腺素與依前列醇(前列環(huán)素)：

PPHN病人在前毛細(xì)血管存在前列環(huán)素合成酶缺乏，依前列醇(前列環(huán)素)能增加牽張引起的肺表面活性物質(zhì)的分泌；在低氧時(shí)，依前列醇(PGI2)對(duì)降低肺血管阻力尤其重要；近年來證實(shí)氣管內(nèi)應(yīng)用依前列醇(PGI2)能選擇性降低肺血管阻力；依前列醇(PGI2)與磷酸二酯酶5抑制劑聯(lián)合應(yīng)用有協(xié)同作用。臨床應(yīng)用：

①前列腺素E1：常用維持量為0.01～0.4µ；g/(kg·min)。

②依前列醇(前列環(huán)素)：開始劑量為0.02µ；g/(kg·min)，在4～12h內(nèi)逐漸增加到 0.06µ；g/(kg·min)，并維持；可用3～4天。

(4)肺表面活性物質(zhì)：

成功的PPHN治療取決于呼吸機(jī)應(yīng)用時(shí)保持肺的最佳擴(kuò)張狀態(tài)。低肺容量引起間質(zhì)的牽力下降，繼而肺泡萎陷，F(xiàn)RC下降；而肺泡過度擴(kuò)張引起肺泡血管受壓。因均一的肺擴(kuò)張，合適的V/Q對(duì)PPHN的治療關(guān)系密切，肺表面活性物質(zhì)應(yīng)用能使肺泡均一擴(kuò)張，肺血管阻力下降而顯示其療效。

(5)磷酸二酯酶抑制劑：

NO引起的肺血管擴(kuò)張?jiān)诤艽蟪潭壬先Q于可溶性cGMP的增加。抑制鳥苷酸環(huán)化酶活性可阻斷NO供體的作用，提示該途徑對(duì)NO發(fā)揮作用很重要。CGMP通過特異性磷酸二酯酶(PDE5)滅活。雙嘧達(dá)莫(潘生丁)為磷酸二酯酶5抑制劑，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中能降低肺血管阻力35%。扎普司特(敏喘寧)霧化吸入能顯示選擇性肺血管擴(kuò)張作用。PDE5與吸入NO有協(xié)同作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)：吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。

磷酸二酯酶5抑制劑用于預(yù)防反跳性肺血管痙攣：PPHN在治療撤離時(shí)(尤其是NO應(yīng)用停止后)可出現(xiàn)反跳性肺血管痙攣及肺動(dòng)脈高壓，表現(xiàn)為肺動(dòng)脈壓增加40%，使用磷酸二酯酶5抑制劑可顯著減少反跳。該治療方法的臨床應(yīng)用前景有待進(jìn)一步觀察。